grandov.ru страница 1
скачать файл



Осложнения антибиотикотерапии

Осложнения антибиотикотерапииАллергические реакцииТоксическое действие антибиотиковПобочные реакции, обусловленные непосредственным фармакодинамическимдействием антибиотиков АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ Под аллергией понимают измененную реакцию организма на действиечужеродных веществ, возникающую после предшествующего контакта с ними иливследствие высокой наследственной чувствительности организма (Cooke, 1935).Аллергические реакции не связаны с фармакологическими свойствами лекарств ивозникают только у людей с повышенной чувствительностью (чащесенсибилизированных). В иммунной реакции организма на любой антиген выделяют фазусенсибилизации (подготовительную) и фазу проявления. Аллергия развиваетсяпоступательно: 1) возникновение антител в ответ на антигенную стимуляцию;2) образование комплекса антиген—антитело в тканях, вызывающего бурноеосвобождение биологически активных веществ — гистамина, гепарина,серотонина; 3) действие этих веществ на сосуды, бронхи, нервную систему.Стадии II и III неспецифичны и однотипны при воздействии любогораздражителя (антигена). Этим объясняется стереотипность аллергическихреакций, интенсивность и продолжительность которых зависят от локализацииреакции и иммунных возможностей организма. Антигенные свойства антибиотиков объясняются тем, что они являются т.н.неполными антигенами — гаптенами (простые химические соединения). Гаптеныприобретают антигенные свойства только после связи с белком в организме.Это осуществляется при связи с растворимыми протеинами в крови иликлеточными мембранами. Установлено, что антитела к пенициллину относятся кклассам IgG, IgM, IgE. Клинические проявления аллергических реакций могут реализоватьсянемедленно (это наиболее опасные реакции) или быть замедленного типа.Основным пусковым механизмом аллергических реакций является повреждениетканей иммунологической реакцией антиген — антитело. При этомактивизируются протеолитические и липолитические ферменты, освобождаютсягистамин, серотонин и другие биологически активные вещества. Они оказываютособое действие на аппараты нервной системы, вызывают усилениепроницаемости сосудов, спазм гладкой мускулатуры бронхов, повышаютгидрофильность волокон рыхлой соединительной ткани, способствуявозникновению обширных отеков. Эти патогенетические механизмы придаюталлергическим реакциям особую, иногда очень яркую окраску и определяютсложный комплекс клинических проявлений. Мы уже подчеркивали, что аллергические реакции отражают индивидуальныесвойства организма, а не фармакологические особенности медикамента. Однакочаще эти реакции возникают при повторных введениях определенных веществ,сенсибилизирующих организм, даже при введении ничтожно малых количеств(сотых и тысячных долей грамма). Состояние сенсибилизации может сохранятьсямногие месяцы и годы. Сенсибилизация может быть обусловлена и сходными построению химическими веществами («перекрестная сенсибилизация»). Примеромявляется перекрестная сенсибилизация сульфаниламидами, стрептомицином ипенициллином. Этим феноменом объясняются случаи возникновения тяжелыхаллергических реакций и даже анафилактического шока при первом(однократном) введении пенициллина. В настоящее время установлено, что вразвитии аллергических реакций на медикаменты имеет значение индивидуальноепредрасположение, обычно являющееся семейным, — аллергическая конституция. Типы аллергических реакций. Анафилактический шок Анафилактический шок является наиболее грозным осложнением, требующимбыстрой диагностики и немедленных лечебных мер. Как правило, он развиваетсяочень быстро. Ему могут предшествовать продромальные явления: зуд,крапивница, ангионевротические отеки. Основными симптомами анафилактического шока являются: падение кровяногодавления вплоть до коллапса с тахикардией или брадикардией, потерясознания, отек лица и слизистых оболочек, крапивница, редко рвота и понос.При тяжелых формах наблюдаются кишечные кровотечения, диспноэ, отек мозга,поражения печени, коматозное состояние. Предрасположенность организма кразвитию шока более выражена у больных, страдавших прежде различнымиаллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, сенная лихорадка и т.д.). Смерть от анафилактического шока может наступить в первые минуты и часыпосле введения антибиотика. Однако описаны случаи, когда больные умираличерез несколько дней или недель после окончания лечения. Синдром сывороточной болезни. К тяжелым, иногда необратимым или трудно устранимым реакциямгенерализованного характера относится так называемая сывороточная болезнь,проявляющаяся различными кожными реакциями, ангионевротическим отеком,болями в суставах, артралгиями, повышением температуры, эозинофилией крови,увеличением селезенки и лимфатических узлов. Наиболее ранним симптомомявляется набухание лимфатических узлов, иногда в сочетании с воспалительно-некротической реакцией в месте введения. (феномен Артюса-Сахарова). Вбольшинстве случаев при прекращении антибиотикотерапии синдром сывороточнойболезни исчезает без специального лечения. В затяжных случаях показанадесенсибилизирующая терапия, применение антигистаминных и гормональныхпрепаратов. Поражения кожи.Поражения кожи и слизистых оболочек аллергического характера могут носитьразличный характер.Сыпь—макулезная, пятнистые розеолы, пятнисто-папулезная, крупноточечнаяпятнистая (по типу скарлатины)—чаще появляется при введении пенициллинабольным с повышенной чувствительностью или ранее сенсибилизированным. Этиреакции легко устранимы и исчезают после отмены антибиотика и назначениядезаллергизирующих средств (димедрол, пипольфен, хлорид кальция). Однако вредких случаях реакции со стороны кожи и слизистых оболочек бывают оченьупорными, и требуется длительное лечение с применением активных исильнодействующих дезаллергизирующих средств. Наиболее эффективноприменение кортикостероидных гормонов – преднизона, преднизолона,триамцинолона и др.– в дозах, диктуемых тяжестью возникшей аллергическойреакции. . Дерматиты: эритематозная, уртикарная или буллезная сыпь (эксфолиативныедерматиты, иногда генерализованные) Контактные дерматиты чаще всеговстречаются у рабочих антибиотических производств и медицинского персонала,имеющих постоянный контакт с антибиотиком (особенно пенициллином,стрептомицином, тетрациклином, левомицетином, а также с другимиантибиотиками). Контактные дерматиты могут возникать и при нанесении накожу мазей или растворов, содержащих антибиотики, введении их внутрикожноили подкожно для определения сенсибилизации к препаратам. Крапивница может наблюдаться как после местного, так и после системного(парентерального, внутрь) введения антибиотиков и является одним из самыхчастых среди аллергических осложнений антибиотикотерапии (чаще всего припенициллинотерапии). Крапивница возникает в ранние сроки (минуты, часы), аиногда через много дней и недель после введения антибиотика. Ангионевротический отек (отек Квинке) носит локализованный характер (отекгуб, век, лица) или распространяется на ряд областей (гортань, трахея,легкие). Ангионевротический отек может иметь самостоятельное значение илиявляться составной частью общей аллергической реакции на введениеантибиотиков. Фотодерматозы—поражение кожи, вызываемое некоторыми антибактериальнымипрепаратами и проявляющееся после воздействия солнечного света. Определение чувствительности к антибиотикам. Кожная проба заключается в следующем. На сгибательную поверхностьпредплечья наносят каплю раствора антибиотика, содержащую 100—1000 ЕДпрепарата и скарифицируют кожу, как это делают при пробе Пирке. Если через15 минут появляется покраснение более 1 см в диаметре, реакция оцениваетсякак слабоположительная (+), если покраснение и папула — положительная (++),если множественные папулы, везикулы, разлитая гиперемия — резкоположительная (+++). В случаях резко повышенной чувствительности возможнопоявление общей реакции — крапивница, уртикарная сыпь по всему телу т. д.Внутрикожная проба заключается в интрадермальном введении раствораантибиотика (200—2000 ЕД пенициллина) в 0,2 мл физиологического раствора.Вводится антибиотик на сгибательной поверхности предплечья, на другой рукена симметричном участке вводят 0,2 мл физиологического раствора. Появлениегиперемии (размер папулы более 3-х копеечной монеты), отечности, иногдавысыпаний на месте инъекций расценивается как положительная проба.Кожные пробы не всегда дают немедленную реакцию: она может проявиться через24—48 часов. ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ АНТИБИОТИКОВ.Нейротоксические реакцииНейротоксические явления возникают после применения антибиотиков ряда группи проявляются: 1) поражением на слуховые ветви VIII пары черепных нервов (мономицин,канамицин, неомицин, стрептомицин, флоримицин, ристоми-цин); 2) действием на вестибулярный аппарат (стрептомицин, флоримицин,канамицин, неомицин, гентамицин). Токсическое действие стрептомицина идругих аминогликозидов на VIII пару черепных нервов выражается в потереслуха и вестибулярных расстройствах. В характере поражений органа слухаимеется разница между стрептомицином и неомицином. При лечениистрептомицином эти реакции бывают большей частью временными (в отдельныхслучаях может выявиться стойкое и прогрессирующее поражение VIII парычерепномозговых нервов). Многие больные туберкулезом способны переноситьбез осложнений инъекции стрептомицина в течение нескольких месяцев.Неомицин вызывает осложнения значительно чаще, в более выраженной иустойчивой степени. Они могут возникнуть уже после 7—10-дневною примененияэтого препарата. Учитывая данный факт, неомицин можно применять толькоместно и внутрь; 3) поражением зрительного нерва (стрептомицин, левомицетин, цикло-серин, полимиксин); 4) развитием полиневрита (стрептомицин, полимиксин, амфотерицин В,циклосерин); 5) возникновением парестезии, головных болей, головокружений, атаксии(полимиксин, стрептомицин, циклосерин, амфотерицин В); 6) развитием различных поражений центральной нервной системы(циклосерин, полимиксин, гризеофульвин, амфотерицин В, пенициллин,стрептомицин); 7) возникновением нервно-мышечной блокады (аминогликозиды, полимиксин); 8) прямым токсическим действием при интралюмбальном введении,проявляющимся в виде галлюцинаций, эпилептиформных припадков, судороготдельных групп мышц и общей гипертензии мускулатуры (пенициллин,стрептомицин, тетрациклин, левомицетин и ряд других антибиотиков).Нейротоксические реакции могут наблюдаться при назначении больших дозбензилпенициллина (внутривенно более 40 000 000 ЕД в сутки). Нефротоксические реакции могут сопровождать лечение полимиксином,амфотерицином В, неомицином, мономицином, канамицином, гентамицином,сизомицином, тобрамицином, стрептомицином, цефалоридином, гризеофульвином,ристомицином, сульфонамидами. Больные с нарушением выделительной функции почек особенно подверженынефротоксическому действию лекарств, что связано с их кумуляцией исозданием высоких концентраций в крови вследствие нарушения выведения. Принарушении выделительной функции почек нефротоксичность многих препаратовусиливается с одновременным распространением токсического действия напечень. В этих случаях надо назначать препараты с менее выраженнымнефротоксическим действием и в первую очередь пенициллины и цефалоспорины.Пенициллины — природные и их полусинтетические производные — даже в большихдозах относительно малотоксичны.Цефалоспорины. Нефротоксические реакции наиболее часто наблюдаются приприменении «старых» цефалоспоринов: цефалотина и цефалоридина (последний сбольшей частотой). При применении цефалоридина в больших дозах описанытяжелые поражения почечных канальцев (вплоть до некроза). Частотавозникновения и тяжесть проявления нефротоксичности возрастает прикомбинации цефалоспоринов с аминогликозидами. Для цефалоспоринов II и IIIпоколений (цефазодин, цефамандол, цефокситин, цефуроксим и др.) эти реакциименее характерны.Аминогликозиды. Нефротоксичность относится к одному из проявлений побочногодействия данной группы антибиотиков. Среди аминогликозидов, наиболее частоприменяемых парентерально, эффективными препаратами являются канамицин игентамицин и другие новые аминогликозиды (тобрамицин, сизомицин, амикацин).При длительном лечении этими препаратами и в дозах, превышающих обычнуюсуточную, могут наблюдаться поражения проксимальных отделов канальцев, чтоклинически выражается в снижении клубочковой фильтрации, появленииальбуминурии, микрогематурии, энзимурии. Применение этих антибиотиков припочечной недостаточности требует большой осторожности. При назначенииаминогликозидов необходимо постоянно следить за функцией почек и выбиратьоптимальную суточную дозу антибиотиков по критерию как эффективности, так ибезвредности.Полимиксины обладают нефротоксическим действием, однако при нормальнойфункции почек и соблюдении осторожности в выборе доз эти явления могут бытьсведены к минимуму.Ристомицин, виомицин (флоримицин) относятся к потенциально нефротоксическимвеществам. Эти препараты следует применять только в тех случаях, когдадругие менее токсичные антибиотики не дают терапевтического эффекта.Тетрациклины не обладают прямым нефротоксическим действием, однако, убольных при почечной недостаточности может повышаться уровень мочевины вкрови. При выраженной почечной недостаточности тетрациклины могут вызыватьазотемию, ацидоз, рвоту. При применении препаратов тетрациклинов с истекшимсроком годности, в которых содержатся продуктыдеградации—ангидротетрациклин и эпиангидротетрациклин, возможно развитиесиндрома Фанкони (тошнота, рвота» альбуминурия, ацидоз, глюкозурия,аминоацидурия). При этом наблюдаются дегенеративные изменения в дистальныхотделах почечных канальцев; клубочки остаются интактными. Явления обычноносят обратимый характер.Гепатотоксические явления. Многие антибиотики накапливаются в большихконцентрациях в желчи (тетрациклины, эритромицин, рифампицин) и могутвызывать поражения печени.Описаны гепатиты, связанные с прямым токсическим или токсико-аллергическимдействием сульфонамидов. Так как печень несет детоксицирующую функцию, апочки—выделительную, часто оба эти органа могут являться одновременнымобъектом побочного действия препаратов. При любых нарушениях функции этихсистем надо иметь в виду возможность развития токсических побочных явлений.В соответствии с этим врач должен внимательно следить за развитием данныхсимптомов и выбирать менее токсичное средство, снижать дозу или избегатьназначения препаратов с возможным побочным действием на печень и почки. Приприменении амфотерицина В могут возникать гепатиты, при назначениинитрофуранов, линкомицина — явления желтушности; при лечении некоторымисолями эритромицина (эстолат)— холестатические гепатиты. Тяжелые поражения печени в виде жировой инфильтрации печеночных клетокмогут наблюдаться при использовании больших доз тетрациклинов, особенновводимых парентерально. Хотя эти явления носят, как правило, обратимыйхарактер, при наличии в анамнезе больного органических поражений печени илипри обнаружении гепатотоксических явлений в процессе применениятетрациклинов антибиотик следует отменять. Для предупреждения возможностивозникновения поражений печени не рекомендуется вводить внутривеннотетрациклин в суточной дозе более 1 г. Описаны поражения печени и поджелудочной железы при лечениитетрациклинами женщин, страдающих пиелонефритом, в период беременности. Гепатоцеллюлярная форма лекарственной желтухи свойственнагризеофульвину, стрептомицину, тетрациклинам, амфотерицину В, флоримицину идругим препаратам. Побочные явления прекращаются после отмены препарата.Токсическое действие на желудочно-кишечный тракт ряда антибиотиков(тетрациклин, эритромицин, гризеофульвин, амфотерицин В, фузидин и др.),связанное с их раздражающим воздействием на слизистые оболочки, проявляетсяв виде тошноты, рвоты, анорексий, болей в области живота, поноса и др.Обычно эти явления носят не столь выраженный характер, чтобы отменятьантибиотики. Однако при часто присоединяющемся дисбактериозе под влияниемантибиотиков широкого спектра действия, а также линкомицина и клиндамицинамогут возникать серьезные осложнения вплоть до псевдомембранозногоэнтероколита.Влияние на кроветворную систему. Угнетение кроветворения в видегипопластической анемии наблюдается в редких случаях при применениилевомицетина и амфотерицина В, гемолитические анемии—при применениилевомицетина, стрептомицина, апластические анемии—при использованиилевомицетина. Лейкопения с агранулоцитозом описана при лечениилевомицетином, ристомицином, гризеофульвином, тромбоцитопения— приприменении ристомицина, левомицетина, рифампицина. Как правило,кроветворение восстанавливается после прекращения лечения. Тяжелыепоражения костного мозга наблюдаются при лечении левомицетином, особеннопри его длительном применении. В развитии агранулоцитоза и гипоплазии кроветворения нельзя исключитьроль аутоиммунных механизмов или снижения устойчивости клеток крови клекарственным веществам вследствие дефицита ферментов (по типу развитиянекоторых гемолитических анемий, например, лeкapcтвeннaя гемоглобинурия ипр.). Учитывая большую редкость гипоплазии кроветворения при леченииантибиотиками, некоторые авторы ставят вопрос о том, что это осложнениевозникает у лиц, уже имеющих генетический дефект костномозговогокроветворения. Антибиотики при этом могут играть роль толчка в реализациипроцесса. С наибольшей частотой тяжелые поражения кроветворения (апластическаяанемия) возникают под влиянием левомицетина. Анемия может носитьгипопластический или апластический характер с тромбоцитопенией иагранулоцитозом, приводящим к летальным исходам. Исходя из возможноститаких тяжелых явлений, показания к применению левомицетина следует строгоограничить и препарат применять лишь под контролем врача, в стационаре, вслучаях, когда нельзя назначать другие, менее токсичные вещества. Эмбриотоксическое действие антибиотиков—побочное действие препаратов наплод, связанное с их проникновением через плацентарный барьер. Описаныслучаи поражения слуха у новорожденных при лечении беременныхстрептомицином, слуха и почек—при лечении неомицином и канамицином. Поддействием тетрациклина при назначении его беременным могут возникатьпигментация зубов и повреждение зубной эмали» повышенная склонность ккариесу у детей. Описано влияние на рост костей плода (замедлениескелетообразования) при введении беременным больших доз тетрациклинов. Всвязи с возможностью токсического действия на плод за 3—6 нед. до родовпротивопоказано применение левомицетина, тетрациклина, стрептомицина,канамицина и других препаратов. ПОБОЧНЫЕ ЯВЛЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕС БИОЛОГИЧЕСКИМ ДЕЙСТВИЕМ АНТИБИОТИКОВ В эту группу входят обусловленные биологическим действием антибиотиковсуперинфекции и внутрибольничные инфекции, а также побочные явления,связанные с нарушением состава так называемой нормальной микрофлорыорганизма больного (дисбактериоз), реакцией бактериолиза(Яриша—Герксгеймера). Суперинфекции могут носить как эндогенный, так и экзогенный характер. Впроцессе антибиотикотерапии, обеспечивающей излечение основного процесса,одновременно подавляется чувствительная к назначаемым препаратам нормальнаямикрофлора. Многие апатогенные либо условно-патогенные микроорганизмыначинают усиленно размножаться, и могут стать источником нового заболевания(эндогенная суперинфекция). Эндогенные суперинфекции могут быть вызваны различнымимикроорганизмами—стафилококками, синегнойной палочкой, протеем,энтеробактером, серрациями, кишечной палочкой, анаэробами, патогеннымигрибами и др., природно-нечувствительными к данному антибиотику илиприобретшими устойчивость в процессе антибиотикотерапии. Форма течения суперинфекций и их локализация могут быть различными:менингиты, абсцессы мозга (вследствие эндокардита и сепсиса), поражениямочевых путей, желудочно-кишечного тракта, желчных путей, дыхательныхпутей, ЛОР-органов, слизистых оболочек и кожных покровов, глаз и т. д. Экзогенная суперинфекция (в результате вторичного инфицирования) можетбыть обусловлена тем же видом микроорганизма, который вызывает основнойпатологический процесс, но с иной степенью чувствительности к антибиотикам,а также новым видом возбудителя. Это явление наблюдается при лечениидифтерии, пневмонии, туберкулеза, скарлатины и может служить источникомновых осложнений у данного больного. Экзогенная инфекция передается воздушным путем или путемнепосредственного контакта. Источником инфекции служат носоглотка больных иперсонала, воздух помещений, медицинские инструменты и т. д.Кандидозы. К этой группе суперинфекций относятся заболевания, вызванныедрожжеподобными грибами рода Candida. Антибиотикотерапия (особенноприменение препаратов широкого спектра действия) нарушает обычныесоотношения между различными представителями нормальной микрофлоры(подавление роста бактерий и усиленное раз-множение дрожжеподобных грибов)и способствует активации Candida и их распространению у ослабленныхбольных. В соответствии с классификацией А. Н. Аравийского выделяют следующиеосновные формы кандидозов. А. Кандидозы наружных покровов: поражения кожи, поражения придатков кожи(ногтей и околоногтевых валиков, волосистой части головы); пораженияслизистой оболочки (полости рта и слизистых оболочек наружных половыхорганов). Б. Висцеральные, системные кандидозы: дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, мышечной системы, костной системы,сердечно-сосудистой системы, нервной системы; ЛОР-органов, органа зрения,системные заболевания органов, септикопиемические формы с поражением многихорганов. В. Распространенные и локализованные левуриды. Г Кандидозные осложнения. В свою очередь висцеральные кандидозы подразделяют (А М Ари евич) наследующие группы: 1) первичные кандидозы; 2) вторичные кандидозы (суперинфекции); 3) терминальные кандидозы, возникающие у хронических и истощенныхбольных. Кандидозам чаще всего подвержены новорожденные, не обладающие достаточноразвитыми защитными реакциями, а также резко ослабленные больные сглубокими нарушениями обмена веществ. Необходимо отметить, что высев Candida со слизистых оболочек, из мокроты,кала, мочи наблюдается и в норме, без связи с применением антибиотиков. Втерминальных стадиях заболевания у резко ослабленных основной болезнью лицможет произойти генерализованная инвазия Candida с поражением внутреннихорганов и без вмешательства антибиотиков. Вероятность кандидасепсиса прилечении антибиотиками в процентном отношении невелика. Однакопреувеличенный страх перед возможными кандидозами приводит в некоторыхлечебных учреждениях к отказу от антибиотической терапии даже в техслучаях, когда имеются обязательные или жизненные показания к массивномуприменению антибиотиков. Местные кандидозы, поверхностные поражения слизистых оболочек непредставляют опасности и обычно не должны являться сигналом для прекращенияантибиотического лечения. Между тем в ряде случаев при явномтерапевтическом эффекте от примененного антибиотика необоснованно отменяютего при появлении на слизистой оболочке полости рта у больного молочницы(белого налета) или отдельных кандидозных элементов. Отмена антибиотиков широкого спектра действия и замена их другими, сболее узкой направленностью действия, в соответствии с этнологиейзаболевания, введение нистатина или леворина в комплексе с витаминамиполностью излечивают больных от местных кандидозов. Вместе с тем необходимо соблюдать разумную осторожность как вклиническом, так и в лабораторном плане. Необходимо всемерно устранятьфакторы, способствующие развитию кандидозов, улучшать питание и витаминныйбаланс больных, активизировать защитные механизмы. При необходимостиследует принимать такие меры, как терапия стероидами и гемотрансфузии,энергично лечить основное заболевание, тщательно наблюдать за состояниемслизистых оболочек. Быстрое распространение поражений слизистых оболочек икожи, нарастающее количество Candida в посевах соскобов со слизистых, мочи,мокроты и кала являются сигналами возможности развития тяжелых кандидозныхпоражений. В таких случаях при решении вопроса о дальнейшем продолженииантибиотикотерапии следует подходить к больному строго индивидуально,оценивая состояние основного процесса. При первых признаках генерализациигрибковой инфекции (обнаружение мицелия при микроскопии нативных препаратовмочи, мокроты экссудатов полостей и др., нарастание мицелиальных иклеточных элементов при повторных обследованиях; появление клиническихсимптомов кандидозного сепсиса или поражения висцеральных органов) введениеантибактериальных антибиотиков немедленно прекращают и проводят лечениепротивогрибковыми препаратами Лечение кандидозов является сложной задачей, хотя обычно ониподвергаются обратному развитию после отмены антибиотиков Реакция бактериолиза—реакция Яриша—Герксгеймера («терапевтический шок»).При антибиотикотерапии некоторых инфекций возможны своеобразные осложнения,связанные с быстрым разрушением микробов и освобождением большогоколичества эндотоксинов Эти явления наблюдаются обычно в началеантибиотикотерапии при введении больших доз бактерицидных ибактериостатических антибиотиков Они развиваются быстро, начинаются с потрясающего озноба, лихорадки,тахикардии, проливного пота; возможна диарея. В тяжелых случаях отмечаютсяпонижение температуры, коллапс, потеря сознания, олигурия, анурия, приотсутствии лечения может наступить летальный исход Симптомы реакциибактериолиза напоминают явления, наблюдаемые при эндотоксическом, а такжегемотрансфузионном шоке Образование эндотоксинов характерно для следующих возбудителейинфекционных заболеваний: сальмонелл, шигелл, бруцелл, кишечной палочки,синегнойной палочки, протея, возбудителя коклюша, пастерелл, спирохет,микобактерий Проявления реакции бактериолиза различной интенсивности описаны приантибиотикотерапии брюшного тифа, коклюша, сифилиса, бруцеллеза,лептоспироза и др. Обычно симптомы интоксикации появляются вскоре послевведения антибиотика, а их возникновение свидетельствует о высокойчувствительности возбудителя к данному этиотропному средству Предотвратить развитие тяжелых реакций бактериолиза в большинствеслучаев можно при соблюдении режима антибиотикотерапии, сочетаниемприменении антибиотиков с антигистаминными препаратами и т. д.
скачать файл



Смотрите также:
Осложнения антибиотикотерапии
166.5kb.
Юрьева светлана Владимировна бессимптомная форма фибрилляции предсердий: особенности течения, осложнения, выживаемость
237.58kb.
Типовые тестовые задания для итоговой аттестации по микробиологии и вирусологии для студентов медико-биологического факультета
445.57kb.
Микотические осложнения туберкулеза легких
66.18kb.
Курс: Планирование протезирования на имплантатах при полной и частичной адентии. Виды протезирования. Возможности. Проблемы, осложнения и способы их решения
39.07kb.
Количество региональных стандартов медицинской помощи
11116.66kb.
Занятие Артериальная гипертония: как ее распознать?
50.11kb.